Клемастин фумарат в лечении рассеянного склероза

Тавегил в лечении рассеянного склероза. Результаты иследования

Поделись

Порой так бывает, что нам открываются необычайные свойства самого банального лекарства. Клемастин фумарат, более известный под брендовым названием тавегил, еще в 1977 был одобрен как препарат для лечения аллергии. К 2017 году, 40 лет спустя выхода на рынок, препарат считался безнадежно устаревшим — клемастин проникает через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) и вызывает непреодолимое желание поспать — побочное явление, которое едва ли оценят трудоспособные люди, страдающие от симптомов аллергии.

Тем не менее, именно свойство проникать в мозговой кровоток, позволило тавегилу найти новое потенциальное применение в лечении серьезного заболевания, под названием рассеянный склероз. С 2013 года FDA дала зеленый свет на испытание препарата по этому показанию.

Рассеяннный склероз — аутоимунное воспалительное заболевание, поражающее нервные клетки, покрытые специальной оболочкой из вещества под названием миелин. Миелиновые оболочки позволяют нервам более эффективно передавать сигнал друг другу. Процесс разрушениия этой оболочки, приводящий к нарушению моторных, мнестических и психических функций организма, называется димиелинизацией.

Тавегил против димиелинизации

Вторая фаза одноцентрового, 150-дневного, слепого, рандомизированного, плацебо-контролированного исследования под названием ReBUILD, включала 50 пациентов с рецедивирующим рассеянным склерозом с поражением оптического нерва (хроническая димиелинизирующая оптическая нейропатия).

Все испытуемые находились на имунномодулирующей терапии. Длительность заболевания каждого не превышала 15 лет и в среднем составляла 5 лет. Половина пациентов принимала таблекти клемастина фумарат (5,36 мг дважды в день) в течение 90 дней с последующим назначением плацебо на 60 дней. Вторая половина получала лекарства в обратном порядке (90 дней плацебо, 60 — клемастина).

Тавегил эффективнее плацебо в восстановлении миелина при рассеянном склерозе

Клинически-значимым показателем являлось сокращение задержки Р100 компонента зрительно-вызванных потенциалов ( ЗВП ), оценивающихся при помощи электроэнцефалограммы (ЭЭГ).

Результаты исследования

Все пациенты закончили курс лечения. В сравнении с плацебо, клемастину удалось снизить задержку в среднем на 1,7 мс/глаз ( 95%, ДИ 0,5-2,9; р=0,0048 ) — результат получен при анализе перекресных данных.

Вывод

Это первое рандомизированное исследование в котором удалось запустить процесс востановления миелиновой оболочки даже после продолжительного повреждения нерва.

Присоединяйтесь к медицинской группе в фейсбуке

Поделись